Os Anticorpos Neutralizantes bloqueiam a ligação entre o RBD (do inglês Receptor-Binding Domain), Domínio de Ligação ao Receptor da proteína Spike e ACE2 na célula humana, conforme testes em cultura celular. Este teste qualifica a resposta imune, analisando assim, a capacidade de os mesmos bloquearem a ligação da proteína da espiga viral (spike) ao receptor a proteína ACE2.

O teste de sorologia para detecção de anticorpos anti-RBD foi desenvolvido no RDO para detecção de anticorpos contra a proteína S (Spike) do SARS-CoV-2, mais especificamente a porção RBD da proteína S1 do vírus, que é a região onde ocorre a conexão ao receptor celular ACE 2, responsável por fazer a ligação com as células do corpo humano e infectá-las.

A vantagem deste teste em relação à sorologia para anticorpos contra outras proteínas como o Nucleocapsideo (N), ou mesmo contra a proteína S completa, é que este apresenta maior sensibilidade (de acordo com testes realizados em nosso laboratório), além de apresentar maior correlação com o teste de anticorpos neutralizantes, já que a presença de anticorpos anti-RBD indica que provavelmente o indivíduo está imune contra a invasão do SARS-CoV-2. Entretanto, é necessário ressaltar que nem todos os anticorpos conferem imunidade à doença. 

O teste de anticorpos neutralizantes – anticorpos anti-RBD, proporciona:  

• 98,7% de sensibilidade em pacientes com > 14 dias do início dos sintomas;
• 96,5% de especificidade. 

A Concordância versus ensaio de neutralização VNT: 100%, quando utilizado o limiar de reatividade de 20% como taxa de inibição para o resultado do teste. 

O resultado/laudo é liberado em 3 (três dias úteis), é expresso em % de inibição do vírus correlacionado ao teste de neutralização viral.

Isto significa: 

• < 20%: sem atividade de neutralização; 
• ≥ 20%: indicativo da presença de anticorpos neutralizantes. 

Dado o resultado, é importante sempre correlacionar com o quadro clínico e outros achados laboratoriais do paciente. 

O teste de anticorpos neutralizantes – anticorpos anti-RBD é indicado nas seguintes situações:

• Identificação da presença e de anticorpos produzidos contra o SARS-CoV-2 em pacientes que tiveram COVID-19, sintomáticos ou não;
• Identificação da a presença de anticorpos produzidos após a vacinação para o acompanhamento da evolução sorológica; 
• Monitoramento da resposta imunológica através do nível de anticorpos IgG, IgM e IgA presentes, após a convalescença da COVID-19 para se avaliar a duração da imunidade.

Entretanto, este teste é contraindicado para a investigação diagnóstica na fase aguda da infecção.

Este teste é de uso profissional realizado por metodologia ELISA, aprovado pela ANVISA e FDA, tendo sido validado internamento no departamento de biologia molecular do RDO.

INTRUÇÕES/PREPARO

• Não há necessidade de preparo;
• Coletamos em residência/empresa/escritório na cidade de S. Paulo, por agendamento;
•  Amostras coletadas até as 12:00 terão resultados liberados até as 18:00 do mesmo dia;

Quando coletado fora da cidade de S. Paulo/outros estados:

• 1 tubo de soro (tampa amarela), 5ml c/ sangue periférico por paciente;
  • Centrifugar o tubo a 3.000 RPM por 10 minutos;
  • Enviar via remessa expressa/rápida (deve estar no RDO em até 2 dias) ou congelar o soro (deve estar no RDO em até 5 dias).

RESULTADO/LAUDO

• Liberado em 24 horas;
• Pode ser solicitado nos idiomas: Português, Espanhol, Inglês e Japonês;
• Mediante senha, acesse:  https://resultados.rdo.med.br:8000/wfrmLogin.aspx

ORÇAMENTO/INFORMAÇÕES ADICIONAIS

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TESTE MOLECULAR RT-PCR: COVID-19 | SARS-CoV2:

Considerado padrão ouro para o diagnóstico do COVID-19º teste e recomendado pela OMS.

O teste é realizado por metodologia de transcrição reversa, seguida de reação em cadeia da polimerase em tempo real (RT-PCR). Este teste identifica a presença do RNA do vírus SARS-CoV-2, causador da COVID-19, em seu período ativo no organismo, confirmando a infecção.

A sensibilidade analítica do teste é 100%. Padrão ouro, pois, as sensibilidades dos outros testes são calculadas em comparação a este.

INSTRUÇÕES/PREPARO

• Não há necessidade de preparo;
• Amostra da região da nasofaringe – coletada por swab;
• Coletamos em residência/empresa/escritório na cidade de S. Paulo, por agendamento.

RESULTADO/LAUDO

• Liberado em 24 hs;
• Amostras coletadas até 12:00 terão resultados liberados até 18:00 do mesmo dia;
• Pode ser solicitado nos idiomas: Português, Espanhol, Inglês e Japonês;
• Mediante senha, acesse:  https://resultados.rdo.med.br:8000/wfrmLogin.aspx

ORÇAMENTO/INFORMAÇÕES ADICIONAIS

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Conhecer a saúde do bebê, ainda durante a gestação e uma das principais preocupações do casal.

A triagem convencional de primeiro trimestre permite a detecção das alterações cromossômicas (aneuploidias) mais frequentes no feto durante a gestação, apresentando uma sensibilidade de entre 85-95% para as síndromes mais detectadas:

• Síndrome de Down (T21);
• Síndrome de Patau (T13);
• Síndrome de Edwards (T18);
• X e Y.

Os recentes avanços tecnológicos na análise de DNA tendo por base científica análise de aneuploidias no sangue materno permitiram desenvolver exames de triagem pré-natal não invasivos (NIPT) baseados no estudo de DNA fetal livre no sangue materno, capaz de estudar diferentes condições cromossômicas com mais precisão e sensibilidade, bem como com mais especificidade sem gerar risco para a mãe e o bebê.

A tecnologia moderna de sequenciamento paired-end aplicada no exame RDO NIPT-NACE permite a quantificação precisa da fração fetal e a distinção do entre o DNA fetal circulando no sangue da gestante e o materno de acordo com os tamanhos dos fragmentos.

RDO NIPT-NACE é um rastreamento genético que não oferece risco tanto para a mãe quanto para o feto, podendo ser realizado em todas as gestantes de todas as idades, já partir da 10ª.  semana completa até o final da gestação. A taxa de detecção das síndromes pesquisada chega a mais de 99%.

O algoritmo inovador gera o TSCORE (Trisomy Score) através da combinação da profundidade do sequenciamento, percentual do DNA fetal livre e a quantificação dos fragmentos fetais, para obter resultados confiáveis mesmo com baixas frações fetais (1,5%).

  Indicações do RDO NIPT-NACE

• Mulheres grávidas com pelo menos 10 semanas gestacionais, nas seguintes situações;
• Idade materna superior a 35 anos no momento da descoberta da gravidez;
• Gestações únicas ou gemelares;
• Doação de gametas;
• Gestação por fertilização in vitro (FIV/ICSI);
• Histórico de aborto anteriores com ou sem anormalidades cromossômicas.

O RDO oferece dois tipos de teste de rastreamento:

RDO NIPT-NACE básico

• Trissomias 21, 18, 13 + Sexo fetal (quando solicitado) + Aneuploidias X,Y.

RDO NIPT-NACE advanced

• Trissomias 21,18,13 + Sexo fetal + Aneuploidias X,Y.
• Painel de Microdeleções: Síndromes de DiGeorge, Angelman, Prader-Willi, deleção 1p36, Wolf-Hirschhorn e Cri-du-chat.

 Vantagens

• Tecnologia de sequenciamento de última geração com leitura paired-end para maior precisão
• Determinação da distribuição dos tamanhos de fragmentos;
• Determinação da fração fetal;
• TSCORE inovador para uma precisão inigualável nos casos de baixa fração fetal;
• Consultores especialistas disponíveis.

Teste confirmatório por QF-PCR gratuito para a paciente caso seja detectado algum risco para as síndromes avaliadas.  A análise é feita mediante envio de material oriundo de procedimento invasivo (amniocentese ou cordocentese).

O RDO NIPT-NACE é uma triagem genética realizada no RDO com uma simples amostra de sangue materno, a partir da 10ª. semana completa de gestação, e deve ser prescrito pelo médico, após consulta apropriada. Por se tratar de triagem, o resultado indica a probabilidade da gestação estar comprometida por uma das anomalias investigadas, selecionando, assim um grupo de gestante que, devidamente informada e esclarecida por seu médico, seja encaminhada para exames complementares para o diagnóstico definitivo.

Para saber mais, consulte o seu médico.

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Apesar de tanta tecnologia, quase 50% dos embriões não se implantam ou evoluem para aborto precoce.

A implantação do embrião ao útero é um processo multifatorial complexo, por isso, muitos estudos sobre esquemas de estimulação ovariana, seleção dos embriões e avaliação endometrial foram desenvolvidos nos últimos anos para aumentar as taxas de sucesso da reprodução assistida.

A principal causa de falha de implantação e perda precoce são alterações cromossômicas no embrião, uma vez que ocorra a seleção dos embriões euplóides (cromossomicamente normais), as taxas de sucesso chegam a 70%. Entretanto, por ser um processo complexo, mesmo embriões euplóides podem não implantar. Do ponto de vista imunológico, a gestação somente é possível porque uma intrincada rede imunorregulatória é disparada com o objetivo único de desenvolver um estado de tolerância materno-fetal e permitir a implantação, o desenvolvimento fetal e a formação da placenta.

Neste contexto, as células NK uterinas não citotóxicas são essenciais para a implantação, estudos mostram que elas liberam citocinas que regulam a invasão do trofoblasto (células embrionárias) no endométrio, auxiliam nas alterações vasculares importantes para formação da placenta, além de estimular a via imune Th2 (anti-inflamatória), essencial para a implantação. Sem a ação das células NK uterinas, o processo de implantação e placentação ocorreriam de forma deficiente causando diferentes problemas de acordo com a severidade, causando situações desde restrição do crescimento fetal até aborto precoce. Outra função essencial das células NK para a gestação, é sua interação com as partículas da superfície das células trofoblásticas chamadas HLA e receptores das células NK chamados KIR (killer immunoglobulin-like receptor).

HLA são partículas presentes na superfície das células e que são reconhecidas pelo sistema imune. Quando dizemos que pessoas são compatíveis para transplante significa que apresentam HLA similar, assim, seu sistema imune reconhece a célula do doador como se fosse do seu corpo e não como uma célula estranha que deve ser eliminada (rejeição). Existem vários tipos de HLA, mas o embrião apresenta principalmente HLA-C, que interage com receptores KIR das células NK determinando a ação destas células.  Existem 2 tipos de HLA-C: C1 e C2, herdados da mãe e do pai, podendo ser: C1C1, C1C2 ou C2C2.

Tanto o C1 quanto o C2 agem sobre os receptores KIR, mas o C2 tem uma afinidade e ação mais importantes.

Receptores da célula NK: KIR

As células NK tem receptores de superfície chamados KIR que interagem com HLA-C do trofoblasto.

Este receptor é determinado por muitos genes que apresentam diferentes polimorfismos, alguns genes são inibitórios e outros estimulatórios.

A combinação de diferentes genes que são herdados juntos como um grupo é chamado de haplótipo. Apesar de diferentes padrões gênicos, os receptores KIR podem ser agrupados em 2 haplótipos: A (inibitório) ou B (estimulatórios).

Por exemplo, como herda-se um haplótipo materno e um paterno, cada pessoa pode ter as seguintes combinações: AA, AB ou BB. Quando a mulher tem o genótipo do KIR AA, só há genes inibitórios, assim, se este receptor for ativado pelo HLA-C do embrião vai, na verdade, bloquear a ação da célula NK, impossibilitando a implantação embrionária.

Alguns estudos estabeleceram quando e em quais combinações o KIR AA inibitório pode ser prejudicial para a gestação. Então, postulou-se que mulheres com KIR AA têm risco aumentado para problemas obstétricos quando o embrião tem mais HLA C2 do que a mãe, ou seja, quando a mãe é C1C1 e o embrião C1C2 ou C2C2; ou quando a mãe é C1C2, com embrião C2C2.

Muitos estudos ainda precisam ser feitos, mas até o momento podemos inferir com os estudos já divulgados concluem que mulheres KIR AA tem maior risco quando marido tem HLA-C2 ou quando se faz necessário o uso de óvulos doados, com doadoras C2. E, nestes casos, transferir mais de um embrião aumenta ainda mais o risco.

Portanto, uma avaliação combinada (HLA-C paterno e KIR materno) pode inferir o risco para a gestação da seguinte forma:

Para os casos com doadora de óvulos

Figura 1 e 2, Representação do processo envolvendo o HLAC paterno e o KIR materno e sua influência na reprodução. Adaptado de Nakimuli A. et al., 2013.

Este exame é uma nova ferramenta para auxiliar o especialista em reprodução humana assistida definir sua conduta e estratégia terapêutica em relação aos procedimentos de fertilização in vitro, olhando de forma profunda caso-a-caso para resultados mais assertivos.

Nos ciclos de fertilização in vitro (FIV) – transferência

É usual a transferência de 2 ou até 4 embriões, dependendo da idade da paciente. Assim, há, simultaneamente, a presença de mais de um HLA-C paterno (um por embrião).

Segundo estudos de Hiby S.E. et al, em mulheres KIR AA, a transferência de mais de um embrião aumentaria o risco da presença de mais HLA-C2 paternos do que maternos, aumentando o risco de complicações obstétricas, sendo, neste caso, melhor transferir somente um embrião.

Nos ciclos de fertilização in vitro (FIV) –  ovodoação

Nestes casos, muitas vezes se utilizam óvulos de doadora, por exemplo quando a mulher tem idade avançada, falência ovariana precoce ou alguma doença genética que pode ser transmitida à prole pelo óvulo.

Neste caso, o HLA-C herdado do óvulo é também estranho ao sistema imune materno, se comportando como HLA-C paterno.

Assim, há chance duplicada do embrião ter algum HLA-C2 (paterno ou da doadora).

Se a receptora for KIR AA, a chance de complicação aumentará.

No caso de se transferir dois embriões, este risco é muito maior, pois estamos lidando com 4 HLA-C estranhos à receptora, ou seja, maior chance de ter mais HLA-C2 “não próprios” da paciente (efeito negativo) do que “próprios” dela (efeito positivo).

Nos ciclos de fertilização in vitro (FIV) com sêmen de doador (banco) onde há casos de repetidas falhas de tratamentos é, recomendável que a futura mãe faça a pesquisa dos receptores KIR.

Caso ela seja KIR AA, a recomendação é que o doador seja HLC-A C1C1.

O problema é que os bancos de sêmen, até o momento, não incluem este exame na pesquisa dos doadores. Neste caso, pode-se optar por transferir somente um embrião, independente do HLA-C do doador de sêmen.

Portanto, considerando os dados dos estudos até então realizados, recomenda-se que em pacientes com falhas de implantação e abortos seja pesquisado o polimorfismo do KIR.

Para saber mais, consulte o seu médico.

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Bibliografia 

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• Nakimuli A. et all, 2013, Killer cell immunoglobulin-like receptor (KIR) genes and their HLA-C ligands in a Ugandan population, Immunogenetics (2013) 65:765–775 DOI 10.1007/s00251-013-0724-7.

Trombofilia é a tendência de desenvolver trombose, seja por fatores geneticamente determinados ou adquiridos, devido a anomalias no sistema de coagulação.

O termo trombofilia foi utilizado pela primeira vez por Egbert em 1965, e refere-se à predisposição aumentada para desenvolver e formar coágulos dentro das veias e artérias, como também na placenta.  Estas alterações não são detectadas em exames de sangue comuns, e quando existem, aumentam o risco para a chance de formar coágulos sanguíneos e causar trombose mínimas capazes de impedir a implantação no útero do embrião, ou provocar abortamentos repetitivos e perdas gestacionais.

A trombofilia quando não diagnosticada, precocemente pode elevar ao menos 4 vezes o risco de acidentes trombóticos. 

As trombofilias são divididas em:

Herdadas

Quando se demonstra a presença de uma anormalidade hereditária que predispõe à oclusão vascular, mas que requer a interação com outro componente, hereditário ou adquirido, para desencadear o episódio trombótico.

 As trombofilias hereditárias são, na maior parte dos casos, decorrentes de alterações ligadas aos inibidores fisiológicos da coagulação (antitrombina, proteína C e proteína S) ou de mutações de fatores de coagulação (FV G1691A ou Fator V Leiden e mutação G20210A da protrombina). São três as mais importantes trombofilias hereditárias, como sendo responsáveis pela maioria dos eventos tromboembólicos em pacientes sem risco aparente de trombose:

A mutação do gene do Fator V de Leiden: encontrada em aproximadamente 5% da população, responsável por 20-30% dos eventos de tromboembolismo venoso.

Esta mutação em indivíduos homozigotos (dois alelos mutados) aumenta o risco de trombose venosa em até 80 vezes. Em heterozigotos (um alelo mutado) aumenta o risco 8 vezes.

O uso de contraceptivos orais e as gestações aumentam estes riscos basais;

Mutação do gene da Protrombina: está associada com o aumento da concentração da protrombina plasmática e aumento do risco para tromboembolismo venoso e trombose cerebral.

Indivíduos que possuem um gene alterado (heterozigoto) para esta mutação têm um risco 6 vezes aumentado de sofrer uma trombose venosa. O risco é consideravelmente aumentado pelo uso de contraceptivos orais e na gestação. No caso de a mulher ser heterozigota para os dois genes (Fator V e Protrombina) o risco de um acidente vascular cerebral isquêmico (AVC) pode aumentar em 149X se a mesma fizer uso de anticoncepcional oral.

Portanto, o exame de DNA de detecção da mutação para esses dois genes torna-se necessário em qualquer mulher que venha fazer o uso de anticoncepcional oral (ACO), que queira engravidar ou iniciar uma terapia de reposição hormonal (TRH). Aqui também se inclui uma outra mutação rara. Mutação do Gene Arg 596 Trp da protrombina de PADUA2, no fator II da coagulação (Protrombina) que causa também resistência a inativação da trombina por antitrombina levando a quadros de trombofilia. Duas variantes diferentes de protrombina foram identificadas. A p.Arg596Leu e p.Arg596Gln, que conferem resistência a antitrombina em pacientes com tromboembolismo venoso.

Mutação no gene MTHFR (Metilenotetrahidrofolato Redutase):  é a mais frequente causa do aumento moderado de homocisteína e pode ser encontrado em 5-15% da população.

Esta mutação em indivíduos homozigose está associada a um risco 5-6 vezes aumentado de trombose venosa.

Adquiridas

Quando é decorrente de outra condição clínica como: síndrome antifosfolípíde (SAF), imobilização pós-cirúrgica ou não, ou do uso de medicamentos, como terapia de reposição hormonal e anticoncepcionais orais e neoplasias.

Os fosfolípides são componentes normais e presentes em todas as membranas celulares. Os anticorpos desta classe interagem com os fosfolípides na membrana celular causando inflamação e trombose. Muitos mecanismos de ação foram propostos para explicar as suas manifestações clinicas associadas com a presença destes anticorpos antifosfolípides (AAF). Estudos demonstram que os anticorpos antifosfolípides causam ativação endotelial e monocitária levando a um estado pró-trombótico, que é caracterizado pela expressão de moléculas de adesão e fatores tissulares. Estudos demonstram que para que isso ocorra e consequentemente resulte em trombose é necessário que os AAF (associados a Beta2-Glicoproteina 1 – B2GPI) interajam com receptores de superfície celular, como anexina II, levando então a sinalização da cascata.

Em seguida plaquetas também têm tendência à agregação após exposição aos AAF devido à liberação de tromboxane.  A trombose pode ocorrer devido a interação dos AAF com Anexina V (um escudo anticoagulante presente na superfície dos fosfolípides trofoblásticos) levando a prejuízo da fibrinolise intrínseca e extrínseca.

Além disso também foi demonstrado que os AAF alteram a invasão e maturação trofoblástica “in vitro” causando uma placentação defeituosa e demonstrando que a trombofilia não é a única explicação para as complicações gestacionais nestas pacientes. Isto é também confirmado pela observação de que terapias baseadas somente em anticoagulação não são eficientes para prevenirem as perdas gestacionais.

Também, níveis plasmáticos moderadamente elevados de homocisteína também podem ser responsáveis por episódios vaso-oclusivos.

Importante consideração a ser feita é o território vascular (venoso ou / e arterial) de ocorrência do (s) evento (s) trombótico (s), já que isto implica em mecanismos fisiopatológicos diversos, com investigação laboratorial e tratamento também diferentes, incluindo a presença dos anticorpos antifosfolípides (anticoagulante lúpico, anticorpo anticardiolipina, anticorpo antifosfatidilserina, anticorpo antifosfatidiletanolamina e anticorpo anti-β2-Glicoproteína I).

As perdas gestacionais podem estar associadas à presença dos anticorpos antifosfolípides, que trabalham para excluir do organismo tudo aquilo que não for “próprio”

Como um embrião tem seu sistema próprio, tanto imunológico quanto de tipagem sanguínea ABO-Rh, estes anticorpos entendem que o feto é algo lesivo ao organismo da mãe e através de mecanismos inflamatórios e trombóticos, vão criando situações de obstrução e obliteração vascular, causando uma diminuição da circulação e da oxigenação ao feto, levando a abortos de repetição.  

Portanto, a investigação da trombofilia deve ser pesquisada nas seguintes situações:

• Aborto espontâneo ou perda gestacional recorrente (2 ou +);
• Alteração da placenta;
• Amaurose fugaz;
• Anemia hemolítica autoimune;
• Ataque isquêmico transitório inexplicado
• AVC inexplicado
• Cirurgias plásticas e de grande porte;
• Coréia gravídica;
• Doenças do tecido conjuntivo;
• Eclâmpsia;
• Enxaqueca em aura;
• Falha de implantação fetal em ciclos de FIV;
• Fraturas por traumas;
• Gestação;
• Imobilizações prolongadas;
• Indicação de contraceptivos hormonais;
• Indução da ovulação hormonal em ciclos de reprodução assistida (IIU, FIV, ICSI);
• Livedo reticular;
• Lúpus eritematoso sistêmico (LES);
• Morte fetal inexplicada no 2º ou 3º trimestre;
• Obesidade;
• Oligoidrâmnio;
• Parto prematuro;
• Pré-eclâmpsia;
• Retardo de crescimento fetal intrauterino (RCIU);
• Síndrome HELLP.
• Tabagismo.
• Terapia de Reposição Hormonal (TRH) no climatério e menopausa;
• Teste falso-positivo para sífilis
• Trabalho de parto prematuro;
• Trombocitopenia autoimune;
• Trombose arterial e/ou venosa inexplicada;

O RDO desenvolveu em 2005, o Painel de Trombofilias, um grupo de exames voltados para a investigação do risco relacionado às doenças trombogênicas herdadas ou adquiridas, que podem provocar abortos espontâneos ou repetitivos e perdas gestacionais.

Este painel se constitui de testes pioneiros na investigação da condição trombogênica, e incluem um perfil completo de anticorpos antifosfolípides, mutações genéticas, dosagem de vitamina D e homocisteína para a avaliação completa, essencial na elaboração de um diagnóstico preciso.

No Painel RDO existem vários perfis laboratoriais para investigação do risco trombótico que englobam todos os testes recomendados, com pequenas modificações baseadas em literatura internacional e na experiência médica do Dr. Ricardo M. de Oliveira que estuda a trombofilia desde 1.985, quando professor assistente Visitante na Boston University, School of Medicine – USA, Chief of Arthritis Laboratory Center.

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https://www.rdo.med.br/ebook-trombofilias/ e-book para ser baixado:

https://www.youtube.com/watch?v=QyyfmqutBRM/ Aula: Abortos repetitivos e  as comorbidades obstétricas

Referências Bibliográficas

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